Нестыковки общепринятой теории происхождения рака.
Существующее в настоящее время представление, что рак — это результат генетических мутаций базируется на том факте, что раковые клетки имеют нарушенный генотип собственных белков. Однако существует ряд нестыковок, идущих вразрез с такой общепринятой догмой.
Общеизвестный «Онкогенный парадокс»:
- Существует огромное количество вещей, способных повлиять на ДНК и привести к мутациям. Альберт Сент-Дьердьи: “... становится все труднее найти то, что не является канцерогенным.”
- Большое количество разновидностей мутационных изменений в раковых клетках, достаточны чтобы, любая клетка закончила своё существование, однако раковым, удаётся не только выживать, но и функционировать.
- Раковой опухоли всегда преобразуют нормальную клетку в изменённую, однако результат всегда случайный.[BR][BR]Как возможно, что целый ряд совершенно непредсказуемых по конечному результату событий приводят к одинаковому результату?
- Невозможно определить тип рака по разновидности мутации.
- Хотя и есть мутации, привязанные к определёнными формам раковых опухолей. Нет ни одной мутации, которая бы приводила к одинаковому типу рака.
- Изменённые раком клетки в тойже опухоли могут относится к различным мутационным формам.
Эксперимент, в результате которого выяснена роль ядра и митохондрий в возникновении опухолей
Схема Джеффри Линга и Томаса Н.Сейфрид
Нормальные клетки показаны зеленым цветом с ядерной и митохондриальной морфологией, указывающей на нормальную экспрессию генов и дыхание, соответственно. Опухолевые клетки показаны красным цветом с аномальной ядерной и митохондриальной морфологией, указывающей на геномную нестабильность и аномальное дыхание, соответственно“.
·Нормальные клетки порождают нормальные клетки.
·Опухолевые клетки порождают опухолевые клетки.
·Перенос ядра опухолевой клетки в нормальную цитоплазму приводит к образованию нормальных клеток, несмотря на наличие геномных аномалий, связанных с опухолью.
·Перенос ядра нормальной клетки в цитоплазму опухолевой клетки приводит к образованию мертвых клеток или опухолевых клеток, но не нормальных клеток.
Результаты показывают, что ядерные геномные дефекты сами по себе не могут объяснить происхождение опухолей и что нормальные митохондрии в большинстве случаев подавляют онкогенез”.
Сложные вопросы в лечении рака
То, что, рак — следствие генетического сбоя, принято после исследований 1981 года, однако, с этого времени приложены большие усилия по исследованию практический результат которых недостаточен и борьба продолжается.[BR]Перспективным направлением считается направление восстановления генома рака. Суть его в использовании генетических маркеров раковых клеток с целью получения препаратов с использованием высоких технологий, направленных на конкретный образец ДНК определённых мутированных клеток. В настоящее время существует более 800 таких средств, однако эффект недостаточно эффективен.[BR]Наибольший прогресс, сделанный в борьбе с раком, базируется на определение и изучении факторов риска и причин их возникновения, а не на общепринятой мутационной теории.[BR]Согласно утверждению Сейфрида основная причина, мизерных результатов, кроется в том, что борьба идёт с другим врагом. Гены, по его утверждению, не причина рака, а значит они ответственности за рак не несут. Они сами жертвы рака. Гены нарушаются. дестабилизируются и мутируются со случайным результатом из-за ракового процесса. Однако если следовать теории не мутационной причины возникновения рака, что следует предпринимать? Почему происходят эти мутации?
